AGENTES INOTROPICOS E CRONOTRÓPICOS: Efeitos e Ações no músculo cardíaco.

 O coração (órgão do sistema central),  é um músculo que tem como finalidade receber o sangue proveniente da circulação sanguínea através da veia cava inferior que segue para o átrio direito, em seguida o ventrículo direito envia para a artéria pulmonar o sangue para ser oxigenado nos pulmões e realiza a hematose  e posteriormente devolve pela veia pulmonar o sangue oxigenado e pronto para que o átrio esquerdo o receba e através ventrículo esquerdo distribua novamente o sangue  para a circulação sistêmica com a finalidade de nutrir as células. E

Anatomicamente, o coração é constituído por duas cavidades superiores de paredes relativamente finas (aurículas direita e esquerda) e por duas cavidades inferiores de paredes mais espessas (ventrículos direito e esquerdo) (Iaizzo, 2009).

Ele ( o coração) se difere dos demais órgãos do corpo por manter um batimento contínuo e rítmico, isso se dá ao fato de manter um marca-passo autônomo e independente que gera impulsos elétricos pelo nodo sinoatrial chegando ao atrioventricular distribuídos pelos feixes  de His terminando nas fibras de Purkinje.  Deste processo, resulta o que chamamos de despolarização e repolarização . 

Mas o que é Cronotropismo? 

Bem, vamos pensar o seguinte: Para que o coração desempenhe bem sua função de contrair e descontrair ( As células miocárdicas despolarizar e repolarizar), são necessárias ações cronológicas e com força suficientes para manter o musculo cardíaco tenha bombeamento adequando para distribuir o sangue oxigenado para a circulação sistémica. 

A contração de cada célula é acionada através de impulsos elétricos excitatórios gerados em fibras especializadas (fibras musculares excitatórias e condutoras especializadas), sendo transmitidos ao restante miocárdio sob a forma de potenciais de ação. A geração espontânea destas correntes iónicas é responsável pela ritmicidade cardíaca (Hall, 2006).

Sendo assim, os agentes cronotrópicos tem como ação principal agir no ritmo cardíaco ( para facilitar é só lembrar do cronômetro), os medicamentos cronotrópicos agem nos receptores B-Adrenérgicos que estão situados principalmente no músculo cardíaco e também tem ação no nodo sinusal que possuem uma proteína de membrana  denominada canais de cálcio que quando abertos causam regulação da frequência cardíaca.

Por fim, as substâncias denominadas cronotrópicas promovem a abertura ou fechamento dos canais de cálcio e como consequência o aumento da frequência cardíaca ou diminuição da frequência cardíaca 

( Efeito positivo ou negativo).

E onde entra os agentes inotrópicos nisso tudo?

Os agentes inotrópicos tem a finalidade de ação na contractilidade miocárdica ( aumento da força de contração) e consequentemente no volume de ejeção sistólico, assim sendo, possibilita um melhor desempenho do músculo cardíaco.

 Os inotrópicos positivos tem como representante principal o medicamento digital, por isso são classificados em agentes inotrópicos digitálicos e não-digitálicos.

Quando temos um paciente com um quadro de insuficiência cardíaca congestiva ou outra doença que diminua o desempenho do músculo cardíaco ( choque cardiogênico, disfunção ventricular pós cirurgia cardíaca),  há necessidade do uso de medicamentos digitálicos.

Desde a sua descrição há mais de 200 anos, os digitálicos vêm sendo utilizados pelas suas propriedades de causar cronotropismo negativo ( diminuir o ritmo cardíaco) e inotropismo positivo ( aumento da força de contração miocárdica), em pacientes com arritmias atriais e ICC.

Os medicamentos não-digitálico tem uma ação mais voltada para uso em situações que requer internação hospitalar. 

Os agentes inotrópicos não digitálicos, segundo Silva (1998), tem sido objeto de avaliação, não se encontrando em sua maioria liberadas para uso clínico. 

Dentre estas merece em destaques os agonistas β1 e os inibidores da fosfodiesterase. Nas drogas liberadas para uso clínico destacam-se a dopamina, dobutamina, epinefrina, isoproterenol (FANTONI; MASTROCINQUE, 2002 ;SILVA, 1998).  

Podemos citar como medicamentos não digital: Dopamina, dobutamina, epinefrina e isoproterenol.

Dopamina

Inotrópico positivo, atua sobre receptores dopaminérgicos, D1 e D2 exercendo efeitos vasodilatadores sobre os receptores B1 e B2, causando inotropismo e também nos receptores alfa, em doses mais altas, causando vasoconstrição. 

Dobutamina 

Inotrópico positivo, ação sobre receptores beta 1 e beta 2 adrenérgicos, especialmente no primeiro subtipo.

Usos: ICC refratária, IAM com baixo débito cardíaco, disfunção miocárdica em choque séptico entre outros. 

Epinefrina 

Vasopressor potente estimulador dos receptores alfa e beta-adrenérgicos que aumenta a força de contração do musculo cardíaco principalmente em uma PCR.

Isoproterenol

Medicamento usado para o tratamento de bradicardia, bloqueio cardíaco, broncoespasmos durante a anestesia.  É um agonista beta-adrenérgico e não seletivo que é o análogo da isopropilamina e epinefrina.

INTOXICAÇÃO DIGITÁLICA 

Digoxina é bem tolerada pela maioria dos pacientes, incluindo aqueles com insuficiência cardíaca sistólica . Os eventos adversos ocorrem, geralmente, quando grandes doses diárias são administradas, fato quase inexistente nos dias atuais, ou quando doses habituais são usadas em pacientes de alto risco: portadores de distúrbios eletrolíticos, disfunção renal, uso concomitante de substâncias que potencializam os efeitos da digoxina.  

Os achados mais comuns de toxicidade são: 

• Arritmias cardíacas (extra-sístoles ventriculares (frequentemente bigeminadas), taquicardia atrial com BAV variável, fibrilação atrial com resposta ventricular baixa) e bloqueios átrioventriculares (1º ao 3º grau). 
• Alterações gastrintestinais: anorexia, náuseas e vômitos. 
• Alterações neurológicas: desorientação, distúrbios visuais, confusão mental. 

Toxicidade pode ocorrer com o uso excessivo de digoxina dentro da faixa terapêutica nos indivíduos considerados como de alto risco. Na presença de quadro clínico suspeito, a conduta deve ser suspender a digoxina, pelo menos, por alguns dias, independente da coleta ou não de sangue para digoxinemia ou do conhecimento de seu resultado. Medidas terapêuticas para o quadro clínico manifesto devem ser adotadas prontamente. Devem ser medidos os níveis séricos de eletrólitos como K e Mg, e, quando necessário, fazer sua correção por via parenteral, em casos de maior urgência, e preferencialmente por via oral na maioria dos pacientes.

Referencias 

file:///C:/Users/leandrota/Downloads/Tese_MBQ_SNM.by_APFS___PCS_Final.pdf

Regulação Diferencial do Cronotropismo e Inotropismo em Aurículas Isoladas de Ratazana a Contrair Espontaneamente por Purinorecetores P1 e P2 Sílvia Manuela Nogueira Marques Dissertação de Mestrado apresentada à Faculdade de Ciências da Universidade do Porto, Instituto de Ciências Biomédicas Abel Salazar Bioquímica 2013

http://faef.revista.inf.br/imagens_arquivos/arquivos_destaque/6FlksAPoq1wDtJs_2013-6-17-16-17-55.pdf